
如果“失眠”造成了日间功能损害则是疾病,若仅是睡眠时间缩短或入睡困难或早醒,而不伴随日间功能损害,则可视为症状;或者只有短暂时间(如1 ~ 2 周之内)的失眠是症状,但若有变成慢性、持续的倾向或具有慢性化的特征时即构成疾病。
为什么会“失眠”,引起失眠都又有哪些因素呢?
01
认知模型

目前“失眠”机制的基础仍然是经典的 “3P”模型(3-P model of insomnia)[3]。
此模型是Spielman于1987年提出的,其认为持续性失眠是3种因素共同作用的结果,即易感性因素(predisposing factor)、诱发性因素(precipitating factor)和维持性因素(perpetuating factor)。
易感性因素(如唤醒能力、认知风格)和诱发性因素(各类应激时间)相互作用,会导致暂时的睡眠紊乱,而维持性因素(如不良睡眠习惯、错误睡眠认知等)则使得个体的失眠症持续存在。Spielman指出,失眠治疗主要应该聚焦于改变或消除维持性因素。
易感因素 ≈ 自身体质
包括生物学因素(基础代谢率增高、对刺激的高反应性、睡眠-觉醒相关性神经递质改变)、心理因素(易紧张或过度沉思默想的倾向) 和过于细致的性格特征。
诱发因素 ≈ 外部刺激
① 社会-心理因素,如生活压力增大、人际关系紧张、与床伴作息时间不一致、按不适当作息时间睡眠(如倒班);
② 环境因素,如环境嘈杂;
③ 生理因素,如睡前饥饿或过饱;
④ 药物与食物因素,如酒精、咖啡因类等摄入过量;
⑤ 睡眠节律突然而频繁改变。
⑥ 各种生活应激事件(最常见),如生理心理创伤、情感应激、神经系统疾病和躯体疾病及精神疾病的发生。
维持因素 ≈ 生活习惯
主要是患者因失眠而采取的不适当行为,主要有在寝室或床上进行非睡眠活动、醒着待在床上倾向以及花在床上的时间过多倾向。
也就是说,体质不好+外部刺激+睡眠习惯差 = 妥妥的失眠。
02
生理学模型

一种比较普遍的理论是 过度唤醒理论 ,在慢性失眠的进展期间, 躯体和大脑皮质可逐渐产生过度唤醒现象 ,然而过度唤醒与失眠之间究竟谁是因谁是果仍难以确定。
躯体性过度唤醒主要是丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进和交感神经系统的过度激活,患者表现为心率增快、心率变异度和基础代谢率增加,这可导致皮质过度唤醒。皮质性过度唤醒表现为脑代谢和脑电图高频功率谱增加。而情绪和认知性过度唤醒会使患者选择性注意睡眠相关性线索、有意识入睡和睡眠努力增加,这也、进一步导致皮质过度唤醒。长期失眠本身也可成为慢性应激源,强化下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统的过度激活,导致进一步过度觉醒和失眠的恶性循环[4]。
其他研究中也发现了失眠过程中抑制性神经递质GABA水平的改变、睡眠过程的体温改变、脑波变化、睡眠的生物节律性变化等,但均没有确定的因果结论[5]。

参考文献:
[1] Soldatos, C. R., Dikeos, D. G., & Paparrigopoulos, T. J. (2000). Athens insomnia scale: validation of an instrument based on icd-10 criteria. Journal of Psychosomatic Research,(6), 555-560.
[2] American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders [ M]. 3rd ed. Darien: American Academy of Sleep Medicine, 2014.
[3] Spielman, A. J., Caruso, L. S., & Glovinsky, P. B. (1987). A behavioral perspective on insomnia treatment.
[4] Riemann, D., Spiegelhalder, K., Feige, B., Voderholzer, U., Berger, M., & Perlis, M., et al. (2010). The hyperarousal model of insomnia: a review of the concept and its evidence.
[5] 陈贵海. (2017). 失眠的研究进展. 中国临床医生杂志,45(8), 1-6.
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